非循環器医による非循環器医のための心不全診療①ー急性心不全の初期対応

心不全診療はCSです！という人は、多いはずだ。これで「非専門医が迷わず」事足りるように作ってくれたもの。実はこの分類、2025年改訂版の心不全診療ガイドラインでは、Killip分類などと並ぶ「数ある初期対応の分類の1つ」という扱いに後退している。

この記事は、2025年3月に発行・同年12月に更新された「心不全診療ガイドライン」（日本循環器学会／日本心不全学会合同）をもとに、急性心不全の初期対応を組み立て直す。全6回シリーズの1回目にあたる。

結論を先に言うと、CS分類自体を捨てる必要はない。ただし今のガイドラインが前面に出しているのは、CS分類のような「病歴からの推定」ではなく、うっ血と低心拍出を別々の軸で評価するという、もう一段具体的な枠組みである。

1クリニカルシナリオは「相対化」された

Mebazaaらが2008年に提唱したクリニカルシナリオ（CS）分類は、収縮期血圧を軸に急性心不全を初期対応向けに区分する考え方として、長く現場で使われてきた（Mebazaa A, et al. Crit Care Med 2008;36 Suppl:S129-S139）。

2025年版ガイドラインは、CS分類を否定してはいない。しかし本文の書きぶりは、この分類を数ある選択肢の1つとして相対化するものになっている。

つまり2025年版が前面に出しているのは、これらの病歴・身体所見ベースの「分類」ではなく、次の章で扱う「うっ血」と「低心拍出／組織低灌流」を別々の軸で継続的に評価するという、もう一段具体的なフレームである。CS分類やNohria-Stevenson分類で教わってきた人ほど、頭の中の地図を1つ書き換える必要がある。

2何が起きているかを分けて考える

急性心不全の病態を理解するうえで欠かせないのが、Frank-Starlingの法則とGuytonの静脈還流理論である。1911年頃、心拍出を規定する因子として提唱されたのがFrank-Starlingの法則だが、これだけでは「心臓に血液が還ってこなければ拍出もできない」という点を説明できない。Guytonは静脈側に注目し、静脈圧と還流量の関係を実験的に調べ、循環平衡という考え方を確立した。

ここで鍵になるのが「有効血液量」と「無効血液量」という整理である。循環している血管を1本のチューブとみなすと、内圧が上がり始める手前までが無効血液量、そこから先が有効血液量にあたる。交感神経が亢進すると、無効血液量から有効血液量へと血液がシフトし、静脈還流と心拍出が増える。

この2パターンは、それぞれ「急に悪くなるタイプ」と「じわじわ悪くなるタイプ」に対応する。体液再分布型は数分〜数時間という速い経過で肺水腫に至りやすく、体液貯留型は数日〜数週間という緩徐な経過をたどることが多い。

治療の入り口も、この2つで変わってくる。体液再分布型で交感神経の急激な亢進が主体であれば、静脈還流量を減らす方向（NPPV、硝酸薬など静脈系を優位に拡張する薬剤）が選択される。体液貯留型で体液量そのものが増えている場合は、利尿薬による除水が中心になる。

33軸評価：肺うっ血・体うっ血・低心拍出

2025年版ガイドラインが提示する評価の骨格は、表22「ADHFにおけるうっ血と低心拍出の評価」に集約されている。うっ血を肺うっ血と体うっ血に分け、低心拍出／組織低灌流を別軸として並べる、という構造である。

この3つは1人の患者で重なり合うことが多い。「肺うっ血だけ」「低心拍出だけ」という患者ばかりではなく、うっ血と低心拍出が同時に存在する患者も珍しくない。だからこそ、CS1/2/3のような単一の分類に押し込めるより、3つの軸をそれぞれ独立に評価するほうが実態に近い。

肺うっ血の見方

起坐呼吸は肺うっ血の評価として最も感度の高い症状の1つである。III音は特異度が高い一方、肺のラ音や頻呼吸は感度・特異度とも高くない。これは、左房圧が上昇していても肺胞腔への漏出が起きない症例や、肺炎・ARDSが原因で肺胞内に液体が貯留している症例が混じるためである。

体うっ血の見方

体うっ血で特異度が高いのは頸静脈怒張である。評価法としては、45度程度の座位で右内頸静脈拍動の頂点を観察する。基準点は胸骨角であり、右心房から胸骨角までの垂直距離は体位によらず一定と考えられている。胸骨角から垂直方向に3 cm以上高い位置に拍動の頂点があれば、頸静脈怒張ととらえる。

低心拍出／組織低灌流の見方

末梢冷感、脈圧狭小、乏尿・腎機能悪化、傾眠傾向などが指標になる。組織低灌流の評価には乳酸値の測定を行う。心原性ショックでは動脈血ガス分析も併せて行う。

4ABC評価と心原性ショックの見極め

急性非代償性心不全は生命に関わる循環器救急疾患であり、通常のABC評価に沿って、循環（C）・呼吸（B）の安定化を並行して進めながら、うっ血・低心拍出の評価と原因診断を進める。

Cの評価

循環の評価では、血圧が保たれているかを確認する。ここは草稿段階で「sBP＞90、MAP＞65mmHg」という基準を使っていたが、これは敗血症性ショックの蘇生目標の数字が混入したもので、心原性ショックの基準ではない。ガイドラインおよびSCAI基準が定める心原性ショックの低血圧基準は次の通りである。

低血圧・低灌流のいずれかに引っかかれば、原因の究明と並行して、補液・強心薬の検討、必要なら補助循環（IABP、ECMOなど）の適応を考える段階に入る。

心原性ショックの重症度：SCAIショックステージ

心原性ショックと一括りにしても、重症度には幅がある。それを段階づけるのがSCAI（米国心血管インターベンション学会）のショックステージ分類で、ステージA（At risk）からE（Extremis）までの5段階があり、段階が進むごとに院内死亡率が跳ね上がる。

血圧は組織低灌流に対する代償として血管収縮で保たれている場合があること、慢性心不全の有無や感染などの併存症により心係数・乳酸値の絶対値と臨床所見の関連が症例ごとに異なることから、これらの基準は絶対的なものではなく、臓器の低灌流所見とあわせて総合的に評価することが重要だとされている。

IABPをルーチンで使わない理由

心原性ショックに対する補助循環の適応を検討する際、IABPのルーチン使用については明確な立場が示されている。

初期薬物治療で改善が乏しい場合には、患者の年齢・高次脳神経機能・合併症・社会的要因を考慮したうえで補助循環装置の使用を検討する。これは集学的チームアプローチが望ましいとされている。

右心カテーテルはルーチンでは使わない、ただし

循環器のローテーションで一度は聞く問い、「ガンツカテーテルは入れるべきか」についても、ガイドラインは明確な立場を取っている。ESCAPE試験（Binanay C, et al. JAMA 2005;294:1625-1633）やメタ解析では、心不全に対するルーチンの右心カテーテル検査の有用性は否定的と結論づけられており、ルーチンに行うことは推奨されない。

ただし、ここで終わりではない。「観察研究ではあるが、メタ解析を含めた最近のデータでは、ショック症例のうち右心カテーテル併用が低い院内死亡率と関連していたことも報告されている」と続く。左室拡張末期圧や体液量評価が不十分なときや、ARDSが疑われるとき、あるいは治療反応不良例では、依然として右心カテーテル検査が推奨される場面がある。

5増悪因子を探す

循環動態の安定化と並行して、急性非代償性心不全に陥った原因を診断することを絶えず念頭に置く必要がある。怠薬や塩分摂取過多といった患者側の因子以外にも、心筋虚血・不整脈・感染症などさまざまな病態が心不全の非代償化に関与する。

6右心不全と左心不全

我々が出会う心不全患者の多くは左心不全だが、右心不全の症状・所見も押さえておきたい。右心不全の病因として最も頻度が高いのは、左心不全による後方障害（左心不全に伴う肺高血圧）である。それ以外にも、右室の構造的・機能的障害のみを原因とする右心不全など、原因は多岐にわたる。

左心不全は呼吸困難・喘鳴・水泡音・ピンク色泡沫喀痰といった、肺うっ血由来の症状が主体になる。右心不全は静脈系のうっ滞を反映した症状が主体になる。両者は最終的に重なり合うことも多いが、初診時にどちらの要素が強いかを意識しておくと、原因検索の方向づけがしやすい。

7やりがちな失敗

8早見表とTake home

次回は、うっ血・低心拍出それぞれに対する急性期の薬物治療（血管拡張薬・カテコラミン・利尿薬戦略）を扱う。